Атмосфералық ластанудың халық денсаулығына әсері. Жасушалардың өлуі. Апаптоз және некроз

Болат Ақнұр Бақытқызы, Сайлау Нұржанар                                           

Түркістан жоғары медицина колледжі студенттері

Жетекшілер: Коштаева Салтанат Калдыбайкызы, Исмаилова Айгерім Адамбекқызы

Тақырып: Атмосфералық ластанудың халық денсаулығына әсері.

Акушер-102 топ студенті

Сайлау Нұржанар

Жетекші: Коштаева Салтанат Калдыбайкызы

«Экология және тұрақты даму» пәнінің оқытушысы

Түркістан жоғары медицина колледжі

Түркістан облысы

 

Сабақтың тақырыбы: Атмосфералық ластанудың халық денсаулығына әсері

Сабақтың түрі: проблемалық сабақ

Сабақ барысында қолданылатын педагогикалық технологиялар:

• Дамыта оқыту технологиясы;

• Проблемалық оқыту технологиясы;

• Белсенді оқыту технологиясы;

• Деңгейлеп, саралап оқыту технологиясы.

 

Берілген технологияны іске асыру әдістері:

• сабақта жалпы топпен жұмыс істеу;

• көрнекілік құралдарды қолдану арқылы түсіндіру;

• интерактивті тақтамен жұмыс істеу;

• сараптау, саралау;

• кестелер мен сызбалар құру.

 

Сабақтың мақсаты:

Білімділік:

Атмосфера – биосфера элементі, маңызды құрамы ретінде оқыту;

Атмосфера ауасының табиғи және антропогендік ластануы туралы түсініктерін қалыптастыру;

Атмосфераның ластануының экологиялық салдарын айқындау;

Адам денсаулығына тигізетін әсерлер

Дамытушылық: Студенттердің пәнге деген қызығушылығын арттыру. Экологияның қырлары туралы түсініктерін дамыту.

Тәрбиелік: Мамандығын сүюге және пәннің болашақ дәрігерлерге маңыздылығы туралы айту. Экологияның зерттеу жетістіктерін қолданудың этикалық эстетикалық нормаларына түсінік беру. Жауапкершілікке тәрбиелеу.

 

Студент білуі тиіс:

Атмосфера ауасының ластануының басты көздері және сақтап қалу шаралары;

Атмосфера ауасының ластануының халық денсаулығына қаупі;

Атмосфера ауасының табиғи және антропогендік ластануы;

Атмосфераның ластануының экологиялық салдары білуі тиіс.

 

Уақыты: 90 минут.

 

Сабақтың жабдықталуы:

Көрнекті құралдар: Плакат: № 1. Ауаның ластану схемасы;

№ 2. Ауаның ластануы.

Үлестірме материалдар: кеспелер, тесттер, билет, сөз жұмбақ, интернет материалдары.

Техникалық оқу құралдары: интерактивті тақта, проектор, компьютер, DVD, СД дискілер, бейне ролик «Атмосфераның ластануы».

 

Сабақтың хронокартасы:


Сабақ бөлімдерінің атауы
Уакыты
1
Ұйымдастыру кезеңі
2-3 минут
2
Сабақтың мақсаты мен жоспарын хабарлау
2-3 минут
3
Өткен тақырып бойынша студенттердің білімін бақылап бағалау
20 минут

4
Баға қою және түсінік беру.
2-3 минут
5
Жаңа тақырыпқа мотивациялық сипаттама беріп, тақырыпты түсіндіру
30-35 минут
6
Жаңа тақырып бойынша студенттердің білімін пысықтау
20 минут
7
Сабақты қорытындылау
2-3 минут
8
Үйге тапсырма беру
2-3 минут
Үй тапсырмасы бойынша сұрақтар:

Тақырыбы: «Биосферадағы тұрақсыздықтың пайда болуындағы антропогендік факторлар»

Сұрақ-1:  Биосфера жайлы жалпы түсінік.

Сұрақ-2: Биосфера ілімінің дамуына үлес қосқан ғалымдар.

Сұрақ-3: Биосфера және космос.

Сұрақ-4: Тірі заттың негізгі биологиялық функциялары.

4. Баға қою және түсінік беру(2-3 мин): студенттердің арасында белсенді жауап берген, қатысып отырғандарын атап өте отырып бағалаймын.

5. Жаңа тақырыпқа мотивациялық сипаттама беріп, тақырыпты түсіндіру  (30-35 мин):

Атмосфера – бүкіл әлемнің тіршілік тынысы. Атмосфера ауасының шекарасы болмайды, Ол жер шары халықтарының ортақ байлығы болғандықтан оның сапасы, тазалығы адамзат үшін ешнәрсеге теңгерілмейтін биосфераның құрамдас бөлігі. Оның массасы 5,157х1015т.тең. Атмосфера бірнеше қабаттан – тропосфера, озон, стратосфера, мезосфера, термосфера және экзосферадан тұрады. Әрбір қабаттың өзіне тән атқаратын қызметі, газдық құрамы, тіршілік нышаны болады. Әсіресе тропосфера мен озон қабатының тіршілік үшін маңызы ерекше.

Атмосфера – ауа, химиялық қоспалар мен су буынан тұратын күрделі жүйе. Ол бүкіл әлемді таза ауамен қамтамасыз ете отырып, тіршілікке қажетті газ элементтерімен (оттегі, азот, көмірқышқыл газы, аргон т.б) байытады және ол биосферадағы физико- химиялық және биологиялық процестердің жүруінің шарты және Жерді метеорит әсерлерінен, күн және ғарыштан келетін түрлі зиянды сәулелерден қорғайды, зат және энергия алмасуларды, ауа-райының қызметін реттеп, жалпы жер шарындағы тұрақтылықты үйлестіріп отырады.

Атмосфера –  жер шарын түгелдей орап тұрады. Оның қалыңдығы 100 км-ге дейін жетеді. Атмосфераның негізгі құрамында салмағы жағынан оттегі 20,95 %, азот 78.09 %, аргон 1,28 %, неон 0,0012 %, гелий 0,00007 %, криптон 0,0003 %, сутек 0,000005 %, көмірқышқыл газ 0,0466 % және т.б. бар.

Атмосфера- жер шарын түгелдей орап тұрады. ол гректің “Atmos”-бу, «sphaіra» (сфера) сөзінен шыққан. Оның қалыңдығы 100 км-ге дейін, жетеді. Атмосфераның негізгі құрамында салмағы жағынан оттегі 23,14% азот 75,5%, аргон 1,28%, неон 0,0012%, гелий 0,00007%, криптон 0,0003%, сутек  0,000005%, көмірқышқыл газ 0,0466% және т.б. бар.

 

Атмосфераны ластаушы заттар.

Атмосфераға шығарылатын химиялық заттардың ішінен бірінші орында көмірқышқыл газы тұрады. Бұл қосылыс ұзақ уақыт өмір сүреді және атмосферада жиналуға қабілетті. Осы газдардың ішінде үлкен қауіпті болып күкірттің қос тотығы  150-200 млн. т (жылына) шығарылуына байланысты күкірт диоксиді (SО2) немесе күкіртті ангидридтің қауіптілігі зор. Ол өткір иісі бар, түссіз газ. Күкіртті газ әсіресе өсімдіктер үшін қауіпті. Олар жануарлар мен адамға қарағанда бұл газға өте сезімтал. Өсімдіктер газдың олардың бетіне құрғақ қону немесе қышқыл жауын-шашынмен келіп түсуі нәтижесінде зақымданады. Күкіртті ангидридтен басқа атмосфераға күкірттің басқа да зиянды қосылыстары келіп түседі. Оларға күкірт сутек (Н2S) жатады. Бұл газдың жоғары концентрацияларымен улану өкпенің ісінуіне, тыныс алу параличіне және өлімге әкеліп соқтырады.

Ауаның ластану схемасы

6. Жаңа тақырып бойынша студенттердің білімін пысықтау (20 минут):

мен жаңа тақырыпты  тест бойынша пысықтаймын.

7. Сабақты қорытындылау (2-3 мин): бағалау кесте бойынша жүргізіледі.

8. Үйге тапсырма беру (2-3 мин).

 

Өзіндік дайындалуға арналған сұрақтар:

1. Атмосфера қабатына жалпы сипаттама беріңіз.

2. Қышқылдық жауын-шашындар мәселесіне тоқталыңыз.

3. Атмосфера шекараларын атап беріңіз.

4. Атмосфераны ластаушы заттар туралы не білесіз.

 

 

Үйге берілетін тапсырмалар:

1. Атмосфера жайлы қосымша интернет материалдарын жинап келіңіз

2. Сөзжұмбақ, тест, кеспе қағаздарын құрастырып келу.

 

Жасушалардың өлуі. Апаптоз және некроз

 

Ф-102 топ студенті

Болат Ақнұр Бақытқызы

Жетекші: Исмаилова Айгерім Адамбекқызы

биология ғылымының магистірі, оқытушы

Түркістан жоғары медицина колледжі

 

Аннотация

Ученые изучают проблемы старения и смерти клеток, а клетки и организмы тесно взаимосвязаны, но должны отличать их различия от старения и смерти всего организма.
Annotation

 

Scientists study the problems of aging and death of cells, while the cells and organisms are closely interconnected, but should distinguish their differences from the aging and death of the entire organism.

 

Қартайғанда жасушада бірталай морфологиялық, физико-химиялық өзгерістер жүреді. Ең басты ерекшелік өзгерісіне, онда «арықтау» немесе «тозу» бояутектердің, әсіресе, жақсы байқалатын жүйке жасушаларында, жүрек бұлшықеті ұлпасында, төменгі деңгейде көрінетін – бауырда, енде, жұмыртқалықта және басқаларда жиналады. Бояутектердің қартаю жасушаларында жиналуын – ол жасушадан нашар ертінді өнімдерін шығару қиындықтарының арта беруінен деп саналуда. Сөз жоқ мұндай шамасы жоқтық қызмет қартаю процесінде өте маңызды рөл атқарады. Қартаю жасушаларында ұсақ липид тамшылары жиналып, негізгі зат (жүйке жасушасы) құрамының, жасуша көлемінің азаюы (гипотрофия) байқалады. Ең толық зерделенген нейрондар қартаюы. Онда, әдетте, ядро құрамының өзгеруі – алдымен ядро шырынының мөлдірлігі жоғалады, Ниссль заты құрамының азаюы, Гольджи аппаратының үзілуі байқалады. Нейрондардың әр типтерінде қартаю өзгерістері басталу уақытымен, даму шапшандығымен ерекшеленеді. Кейбір жасушалар тек бүрісіп қалады. Бірақ, коптеген жағдайда ұсақ липофусцин тамшылары бар ірі көпіршіктер байқалады. Жоғарыда жазылған бояутектену, липидтену шоғырлануынан басқа, қартаюда органикалық, бейорганикалық заттар құрамының өзгеруі көрінеді. Оның ішіндегі ең айқын құбылыс – қанда және кейбір ұлпаларда кальций құрамының көбеюі, әрі қартайғанда сүйек ұлпасында кальцийсіздендіру жүреді. Жас өскен сайын холестерин, ерімейтін ақуыз құрамы, әсіресе, глобулин артып, бірталай ферменттер жүйесінің – қышқыл және негізгі фосфотаз, эстераз белсенділігі төмендейді. Тыныс алу ұлпасы мен ақуыздың биологиялық түзілуі де төмендейді.

Ғалымдар жасуша қартаюының бірнеше ілімін (теория) ұсынған. Оның біреуі эндогенді себепшарттарғаерекше мән беріп, қартаю протоплазмада коллоид күйінің өзгеруінен, олар дисперстігі азаюынан, су мен электр заряды жоғалтқанынан деп есептеген. Мұндай өзгеріс кешенін протоплазманың кешігуі (гистерилизациясы) деп атайды. Басқа зертеушілер қалдықтардың жиналу рөліне, онда жасушаның коллоиды тығыздалып, оның өткізгіштігі азайып, барлық заттек алмасу жолы бұзылатынына ерекше көңіл аударады. Экзогенді себепшарттар. Жас өскен сайын қан құрамы тұрақтылығын сақтайтын реттеу механизмдері бүлінеді, айтарлықтай өзгерістерге ұлпа сұйықтығы да ұшырайды.Генетикалық себепшарттар. Кейбір ғалымдар жасушада қайтымсыз тіршілік процесін жүргізетін себепшарттар барын, олар қартаюды анықтайды деп санауда. Жасушаның қартаюы соңында бәрібір катабиоз бен, оның өлуіне жеткізеді. Өлу деп, тіршілік әрекетінің қайтымсыз құбылысын айтады.

Организм, ағза, ұлпа жасушаларының саны тұрақтылық механизмімен реттеліп, ұлғая өсу (пролиферация) мен олардың өлуі арасында тепе-теңдік құбылысымен анықталады. Сондықтан жасушалардың өлуі, олардың көбеюі, жетілуімен (дифференцировка) бірге, түрлі ұлпалардың қалыпты тіршілік әрекетін қамтамасыз етуде шешуші процесс және себепшарттардың бірі болып келеді.

Сонымен әртүрлi күйзелiс (дене қызуының көтерiлуi, қуат алмасуына қысым көрсету, вирусты жұқтыру, оттегi, глюкозаның жетiспеуi, тотықтырғыш, химиялық препарат, ауыр металл, басқалармен зақымдану) әсерлерiне барлық жасушалар дағдылы реакциямен жауап қайтарады, ол ядроны, цитоплазма құрамбөлiктерiн қамтиды. Бұл реакция негiзiнде тектердiң күрт өзгеруi байқалады. Ол ерекше күйзелiстi қорғау ақуыздарын түзудi күшейтедi. Жасуша тозуында ДНҚ еселену қасиетiн жоғалтады, тiршiлiк циклiнiң түзiлу алды кезеңi бөгеледi. Бұл әрекеттер белгiсi туралы бiрнеше ғылыми болжамдар бар. Алғашқысы, жасуша тозуы, ондағы биотүзiлудегi қателiктердiң өте көп жиналу нәтижесi десе, екiншiсi – жасушалар өсу мүмкiншiлiгiн шектеп, организмдi қатерлi iсiктен қорғау жолы деп, үшiншiсi, жасуша тозуы организм көлемiн тұрақтандыру тетiгi болады деуде. Жасушаның тозу, өлу белгiлерiне, көлемiнiң азаюы, көптеген тұрақты қосындылардың өзгеруi, iрi лизосомалар сақталуының көбеюi, бояутек, май тұрақсыз қосындыларының жиналуы, жарғақша өткiзгiштiгiнiң ұлғаюы, цитолазма мен ядроның көпiршiктенуi жатады.

Жасушаның өлуiнде басты екi түрлi құрылым өзгерiстерi – өлi еттену (nеkrоsis-өлу), физиологиялық (жоспарлы) өлу – апоптоз (грек. арорtоsis-жапырақ тастау) байқалады.

Өлi еттену (некроз) – тірі организм жасушалары мен ұлпаларының генетикада жоспарланбаған өлуі. Апоптоздан үлкен көлемімен және түзілу процесінің теңгеруінсіздігімен ерекшеленеді. Оның екі–тікелей (ұлпаға тікелей әсер етуімен – күйік, жарақат, уыт әсері) және тікелей емес (тамыр, жүйке жүйелерінің жанама әсерінен пайда болады) түрлерін бөледі.

Өлі еттенуде мына сатылар бөлінеді:

1) жансыздану қасы (паранекроз). Онда жасушаны қатты, ұзақ тiтiркендiрсе, қабығы түрлi заттарды босатып, қалыпты қызметiн атқармайды. Митохондрийлерi бұзылып, жасушаның тыныс алуы бүлiнедi. Ол қуатты ферменттер арқылы ыдырау – гликолизден ала бастайды. Сондықтан толық қышқылданбаған өнiмдер (сүт қышқылы) жиналады. Жасушада қышқылдану басталады, ол нәрсiздендiру туғызады. Протеин ыдырауы жүредi. Жасуша құрылымын бұзады. Ақуыздар ыдырауы аммиак бөлiнуiн, қалыпты күйге қарағанда, 10 есе көбейтедi. Ол жасуша түгiлi бүкiл организмге зиянын тигiзедi. Жасушаға су жиналып, жасуша iсiнедi. Бұл қайтымды процес.

2) некробиоз – паранекроздай, тiтiркендiруді тоқтатса, қалыпты күйге келе алады.

3)жасушаның өлуі,

4) аутолиз – жануарлар немесе өсімдік организмдеріндегі ұлпалардың, оларда сақталатын ферменттер әсерінен өздігінен еруі.

Басты белгілер жасушаның ядросындағы өзгерістерімен байланысты болады. Бұл өлі еттенудің нәрсізденуінен (дистрофия) ерекшелейді. Нәрсізденуде ядрода ешқандай өзгеріс болмайды. Өлі еттенуде ядрода мына өзгерістер: кариопикноз – шылауығын жоғалтқан ядро бүріседі;  кариорексис – ядроның ұсақ үйінділерге ажырауы; кариолизис – ядроның еруі жүріп, гематоксилинмен нашар боялуы байқалады.

Өлі еттену түрлері – жарақаттану (ұлпаларға химиялық, не физикалық себептердің тікелей әсері нәтижесі), уыт әсері (бактерия, бактериясыз организмдерден пайда болған уыттар әсері), қоректік жүйке қабынуы (күйзелуден пайда болған қарын немес он екі елі ішектің ойық жарасы), аллергия (аса сезімталдықтың дереу типі), тамыр – жүрек ұлпасының өлі еттенуі – инфарт (қызыл тамырда қан айналымының бұзылуы), қызметтің зорлануы (жүрек бұлшықеті қызыл тамыр өзегінің тарылуы, ағзаның қанмен жабдықтауының нашарлауы, жұмыс жүктеуінің артуы), ұю (шылауығы аз ұлпада, сусыздану нәтижесінен дамиды).

Апоптозды зерделеу 1960 жылдың соңында басталған. «Апоптоз» атауын тұңғыш рет 1972 жылы британ ғалымдары Дж. Керра, Э. Уайли және А. Керри пайдаланған.

Ғалымдардың қызығушылығы оны медицинада түрлі ауруларды, әсіресе онкологиялық, аутоиммунды және жүйке ыдырауынан емдеуде пайдалану үшін қажет. Болжам бағалауы бойынша күн сайын адам денесінің 1010—1011жасушалары осы апоптоз жолымен өлетін көрінеді.

Апоптоз процесін шартты түрде үш фазаға: белгі (индукторлы), атқарушы (эффекторлы), азғындау (тозу, деградациялы – экзекуция немесе деструкция) бөлуге болады.

Белгі фазасы. Апоптозды сыртқы (жасуадан тыс) немесе жасуша іші себепшарттар өршітуі мүмкін. Мысалы,оттегiнiң жетпеуi (гипоксия), оттектің көбеюі (гипероксия), химиялық және физикалық себептерден субөлі еттенуден жарақаттануы, тиісті қабылдағыштардың айқасып байлануы, жасушалық цикл белгілерінің бұзылуы, өсу және заттек алмасуы себепшарттарын алыстату, қызудың көтерiлуі (гипертермия) және төмендеуi (гипотермия), қан келуінің төмендеуі (ишимия), химиялық препарат, механикалық жарақаттану жатады да, басқалардың күрт бұзылуы әсерiнен пайда болады. Апоптоз себепшарттарының өршітуі әртүрлі болғанымен, оларда екі негізгі белгі беру жолы анықталған.

Атқарушы (эффекторлы) фаза. Бұл фаза бойында түрлі өршіту жолдары апоптоздың жалпы жолының біріне (немесе бірнешесіне) аударылады. Мұнда ақуыз-эффектор және олардың ақуыз-құрылғылары (модулятор) үдеткішінің (каскада) қарқындылығы жүреді. Апоптоздың негізгі атқарушысы каспазалар болады. Олар қарқындылық процесіндекаспазды үдеткіштерді қосады. Ол өршіту және атқарушы каспаздардың өзара іс-қимыл жасауында күрделі айқасқан тізбелер құрады.

Азғындау (деградациялы) фаза. Бұл фаза қортындысында бастапқы өршіту әсеріне қарамастан жасушалардың азғындауы шектелген плазмалық жарғағы бар жеке апоптоз денешіктеріне үзіледі. Өлген жасушалар үзіктерін әдетте өте тез (орташа 90 минутте) макрофагтар, не көрші жасушалар қарбиды. Сондықтан қарбыну реакциясы жүрмейді.

1 кесте

Іштей апоптоз
Сырттай апоптоз
Хромасоманың әртүрлі зақымдануы

( ДНҚ үзілулері)
Жәндіктердің метаморфоз қуршақ

Жасушасының жоюлуы
Липидтердің асқын тотығуы  нәтежесінде жасуша мембранасы-ның  зақымдануы.
Эмбриогенездегі хорданың басталуы.
Зақымдану сырттай факторлардан пайда болады.
Уылдырық шашқаннан кейін горбушка мүшелерінің жылдам өлумен аяқталады.
Биохимиялық өзгерістер. Молекулалық деңгейде апоптоз салдарынан нуклеаз қатысуымен ДНҚ бөлшектенеді. Басында 30 000—700 000 жұп негізді ірі үзінділер құрылады. Келешекте олар нуклеосома аралары аймағында 180—190 жұп (180—200 жұп) негізді кесінділерге немесе осы мөлшерге ыдырайды. ДНҚ бөлшектенуі өктем болады, бірақ апоптоз белгісіне міндетті болмайды. Себебі, ядроның бөлшектену процесі кезінде ДНҚ бөлшектенуі ілеспеген. Тағы бір айтарлықтай апоптоз салдарынан плазмалық жарғақтың сыртқы жағында арнайы молекулалық таңбалаушы, қабу жасушалары танитын: тромбоспондин, фосфатидилсерин және фосфосерин сақтайтын басқа фосфолипидтер айқындалған.

Апоптоздың өлі еттенуден (некроз) айырмашылығы

2 кесте

органоидтар
Апоптоз
Некроз
Ядро
Кариопикноз, конденсация,  күлте (лепесток) типті ядроның бөлшектенуі. Морфологияда ол сақталған.
Тек кариолизис.
Жарғақ
Тұтастығын сақтайды.
Ерте бұзылады.
Органеллалар
Интакты.
Ісінеді, бұзылады.
Биосинтез
Тектері белсенді, эндонуклеаз, РНҚ, ақуыз түзілуі.
Тектің айқындалуы өзгермейді.
Хромосома ыдырауы
Реттеуші нуклеосома үзінділерінің құрылуы жүреді. Электрофореграм-маның сатылы типі.
ДНҚ тәртіпсіз ыдырауы. Электрофореграмманың

диффузды типі.
Апоптоз

денешіктері
Жасушаның тығыз, жасушалық жарғақпен қоршалған үзінділері.
Жасушаның тәртіпсіз ыдырауы.
Себептері
Эндогенді – текте жасуша-ның өлуі жоспарланған.
Экзогенді – физикалық, химиялық, биологиялық  факторлары.
Биолого-физиологиялық маңызы
Жасуша өлуінің физиология-лық процесі.Тұрақтылықты реттеу механизмінің өзгешелігі.
Патологиялық процесі. Тұрақтылықтың бұзылуы.
Әдетте апоптоз бұзылуының себебiне қалыпқа келмейтiн ДНҚ, зат алмасуының күрт ығысуы жатады. Апоптоздың пайда болуы кейбiр жұқпалы ауруларға, әсiресе, олардың вирустарына байланысты болады.

Қорыта айтқанда апаптоз ағза тіршілігінде аса маңызды рол атқаратын процнсс, атап айтқанда онтогенезде,  жасушаның жаңаруында (қан, тері, ішкі эпители мүшелерінде) жараның жазылуында т.с.с.

Онтогенез барысында мүшелердің дамып жетіліп, толық қалыптасуы жүреді, мысалы, аяқ – қол саусақтарының ішек түтігі толық алып жатқан эпители жасушаларының  жойылуы апоптоздың нәтижесі.Антигендер әсер еткен лимфоциттердің ұзақ уақыт антигендер болмаған жағдайда тіршілігін жоюы, ісік жасушаларының және жыныс жасушаларының жойылуы да апоптоздың нәтижесі.